Peranan yang berkembang farmasi hospital dalam infark miokard akut
AS Pharm. 2025; 50 (2): HS2-HS8.
Abstrak: Infarksi miokardium (MI) terus menjadi penyebab utama kematian di Amerika Syarikat. Penambahbaikan dalam diagnosis dan rawatan MI akut telah mengurangkan kematian di hospital dari 30% pada tahun 1970-an hingga kira-kira 5% pada masa ini. Fungsi tradisional ahli farmasi hospital dalam penjagaan MI melibatkan pendidikan pesakit dan kaunseling mengenai pengubahsuaian faktor risiko dan terapi dadah. Walau bagaimanapun, pengenalan ujian troponin sensitiviti tinggi telah mewujudkan ketidakpastian mengenai terapi dadah optimum untuk pesakit pasca-MI. Peranan ahli farmasi hospital dalam penjagaan MI berkembang apabila data baru muncul mengenai standard penjagaan pesakit ini. Campurtangan farmasi adalah penting untuk pengoptimuman ubat, peningkatan pematuhan, dan penjagaan pesakit individu untuk meningkatkan hasil klinikal dalam pesakit MI.
Infarksi miokardium (MI) kekal sebagai penyebab utama kematian di Amerika Syarikat. Setiap tahun, kira -kira 720,000 rakyat Amerika akan mempunyai acara koronari baru yang ditakrifkan sebagai MI yang dimasukkan ke hospital atau kematian jantung secara tiba -tiba -dan 335,000 akan mempunyai peristiwa berulang. 1 Penambahbaikan dalam diagnosis dan rawatan MI akut telah mengubah hasilnya dengan ketara dalam pesakit -pesakit ini. Kematian di hospital dari MI akut telah menurun dari kira-kira 30% pada tahun 1970-an hingga sekitar 5% pada masa ini. 2 Beberapa ubat telah dijumpai untuk mengurangkan morbiditi dan mortaliti pasca-MI dalam pengurusan akut dan jangka panjang. 3 Bergantung kepada kehadiran komorbiditi tertentu, ubat-ubatan lain juga boleh memberi manfaat kepada pesakit pasca-MI.
Peranan tradisional ahli farmasi hospital dalam penjagaan pesakit MI adalah untuk mendidik dan menasihati pesakit mengenai pengubahsuaian faktor risiko dan terapi dadah. 4 Ahli farmasi juga penting dalam menyediakan sumber untuk membantu akses pesakit dan tetap berpegang pada terapi ubat pasca-MI. Penggunaan rutin pengujian troponin sensitiviti tinggi (TN) telah membawa kepada perubahan dalam epidemiologi MI dan mewujudkan ketidakpastian mengenai terapi dadah yang optimum di banyak pesakit pasca-MI. 5 Sehubungan itu, fungsi farmasi hospital berkembang apabila data baru muncul mengenai standard penjagaan pesakit ini. Objektif kajian ini adalah untuk menyediakan kemas kini mengenai peranan ahli farmasi hospital dalam penjagaan pesakit dengan MI.
Patofisiologi
MI hasil daripada ketidakseimbangan kritikal antara bekalan oksigen dan permintaan yang membawa kepada kecederaan sel-sel dan kematian. Pada pertengahan hingga akhir 1970-an, ia telah ditubuhkan bahawa pecah plak aterosklerotik dalam arteri koronari dengan trombus yang ditumpukan (atherothrombosis) adalah punca paling biasa MI. 6 Trombus yang mengakibatkan jumlah oklusi arteri menyebabkan ketinggian ST-segmen MI (STEMI), manakala ketinggian bukan segmen MI (Nstemi) dikaitkan dengan trombus oklusif subtotal. STEMI adalah kecemasan perubatan di mana masa intervensi untuk membuka arteri yang benar -benar tersekat adalah penting untuk mengurangkan morbiditi dan kematian. 3 Dalam pesakit NSTEMI, masa intervensi perubatan dan prosedural berbeza -beza mengikut keterukan persembahan klinikal pesakit. Dalam pesakit NSTEMI, status klinikal, perubahan ECG, pengimejan jantung, dan tahap TN adalah penentu utama intervensi terapeutik yang paling sesuai.
TN adalah protein yang dilepaskan ke dalam aliran darah apabila sel miokardium rosak. Ujian Cardiac TN (HS-CTN) yang tinggi digunakan untuk mengesan kecederaan miokardium atau MI, dengan tahap CTN yang dinyatakan dalam NG/L dan kecederaan miokardium yang ditakrifkan oleh nilai melebihi had rujukan atas persentil ke-99 untuk orang dewasa yang sihat. 5 Kelebihan ujian HS-CTN ialah pengesanan tahap normal membolehkan keputusan yang lebih cepat daripada MI; Walau bagaimanapun, kelemahannya ialah tahap HS-CTN yang tinggi tidak khusus untuk punca kecederaan miokardium.
Keadaan klinikal yang mengubah bekalan atau permintaan oksigen miokardium mungkin dikaitkan dengan peningkatan tahap HS-CTN yang menunjukkan MI yang tidak dikaitkan dengan atherothrombosis koronari. 7 Keadaan yang menghasilkan ketidakseimbangan kritikal bekalan oksigen dan permintaan dengan tahap HS-CTN yang tinggi disebut sebagai permintaan iskemia . Pesakit yang menunjukkan kecederaan miokardium dengan HS-CTN yang tinggi dan atherothrombosis yang mendasari diklasifikasikan sebagai mempunyai jenis 1 MI, sedangkan yang menunjukkan kecederaan miokardium dengan HS-CTN yang tinggi jika tiada gangguan plak atherothrombotik akut diklasifikasikan dengan jenis 2 MI. 8 Jenis 1 mi terdiri daripada kedua -dua stemi dan nstemi, sedangkan jenis 2 mi hampir selalu nstemi. Pesakit dengan jenis 2 MI sering mempunyai penyakit arteri koronari (CAD), tetapi MI tidak dikaitkan dengan atherothrombosis koronari yang mendasari. Diagnosis jenis 1 atau jenis 2 mi tidak dapat ditentukan secara konklusif tanpa angiografi koronari. Oleh itu, persembahan klinikal dan parameter klinikal lain digunakan untuk menentukan punca yang paling mungkin dari MI akut ( Jadual 1 ). 9
Epidemiologi
Pelbagai keadaan klinikal yang buruk dikaitkan dengan tahap HS-CTN yang tinggi yang menunjukkan MI, dan dengan itu semakin meningkat bilangan pesakit yang menyampaikan dengan jenis 2 MI. Di A.S., jenis 2 MI terdiri daripada kira-kira 50% hingga 70% daripada semua MI berdasarkan penggunaan ujian HS-CTN yang kerap pada pesakit yang menyampaikan sakit dada. 8.9 Peralihan paradigma ini mempunyai implikasi besar untuk diagnosis dan rawatan MI akut yang disyaki. HS-CTN yang tinggi boleh diklasifikasikan sebagai akut atau kronik. Beberapa keadaan yang lebih biasa yang dikaitkan dengan tahap HS-CTN yang tinggi adalah penyakit buah pinggang peringkat akhir, hipertensi pulmonari (HTN), dan gangguan autoimun. Perubahan akut dalam tahap HS-CTN diklasifikasikan sebagai iskemia atau noniskemik. Kecederaan miokardium iskemia akut akibat penyakit kritikal yang meningkatkan permintaan oksigen miokardium atau mengurangkan bekalan oksigen, seperti kegagalan pernafasan, embolisme pulmonari, anemia, HTN, atau aritmia. 8 Kecederaan miokardium nonischemic hasil daripada peristiwa yang merosakkan miokardium tanpa mengubah bekalan dan permintaan oksigen miokardium (mis., Mampatan dada, amiloidosis, penggunaan anthracycline).
Pengurusan
Rawatan fasa akut
Penyelarasan semula arteri yang berkaitan dengan infarct pada pesakit STEMI dengan intervensi koronari perkutaneus (PCI) atau terapi fibrinolitik mengurangkan morbiditi dan mortaliti. 3 PCI lebih tinggi daripada terapi fibrinolitik, kerana ia mempunyai manfaat kematian yang lebih besar dan pendarahan yang mengancam nyawa utama. Terapi fibrinolytic hanya disyorkan apabila masa ke PCI dijangka melebihi 120 minit. Pesakit harus menjalani angiografi koronari selepas terapi fibrinolytic, dengan pembedahan PCI atau koronari arteri bypass (CABG) yang dilakukan jika ditunjukkan secara klinikal. Walaupun ia dianggap sebagai noninferior kepada alteplase, tenecteplase telah menjadi fibrinolytic pilihan di STEMI kerana kemudahan pentadbirannya. Pesakit STEMI juga harus menerima terapi antiplatelet dwi lisan (DAPT) termasuk aspirin dan P2Y 12 perencat, antikoagulan parenteral, dan statin intensiti tinggi sebelum terapi PCI atau fibrinolitik (lihat Jadual 2 dan Rajah 1 ). 3 Penggunaan ubat-ubatan lain, seperti oksigen, nitrat, beta-blockers (BBS), dan morfin, boleh dipertimbangkan secara individu tetapi tidak boleh melambatkan penggunaan PCI atau terapi fibrinolitik. IV glikoprotein IIB/IIIA antagonis reseptor boleh dipertimbangkan semasa PCI untuk pesakit yang mempunyai beban bekuan intracoronary yang besar.
Pengurusan akut pesakit NSTEMI telah berubah sejak beberapa tahun yang lalu disebabkan peningkatan penggunaan ujian HS-CTN. Sebelum penilaian meluas HS-CTN, atherothrombosis dikenalpasti sebagai penyebab utama NSTEMI. Strategi 'invasif awal' berdasarkan angiografi koronari dan revascularization mekanikal berikutnya (jika ditunjukkan) lebih disukai untuk rawatan terhadap strategi yang dipandu iskemia. 10 Terapi awal dalam pesakit NSTEMI termasuk aspirin, antikoagulan parenteral, dan statin intensiti tinggi. Nitrogliserin BB dan/atau IV lisan yang rendah boleh ditambah untuk iskemia yang berterusan atau HTN ( Rajah 1 ). Masa untuk angiografi koronari didasarkan pada penilaian risiko jangka pendek hasil kardiovaskular (CV) yang meramalkan. Anatomi koronari menentukan pendekatan pengurusan terbaik, dengan pilihan termasuk PCI, CABG, atau pengurusan perubatan.
Strategi rawatan yang dipandu iskemia termasuk terapi yang diarahkan pada faktor-faktor yang berkaitan dengan ketidakseimbangan dalam bekalan dan permintaan oksigen miokardium. Dengan peningkatan bilangan pesakit NSTEMI yang menyampaikan dengan jenis 2 MI yang dihasilkan akibat daripada iskemia permintaan, strategi rawatan akut awal pada pesakit ini telah beralih ke strategi yang dipandu iskemia. Rajah 1 menunjukkan algoritma pengurusan yang dicadangkan untuk pesakit NSTEMI berdasarkan kehadiran jenis 1 berbanding jenis 2 MI. 8.9 Walaupun pesakit dengan jenis 2 MI yang dianggap mungkin bermula pada aspirin, heparin, dan terapi statin intensiti tinggi, intervensi yang memberi tumpuan kepada ketidakcocokan bekalan oksigen miokardial merupakan strategi rawatan yang paling penting. Memandangkan peningkatan insiden dan etiologi yang berbeza -beza iskemia permintaan, rawatan adalah individu berdasarkan setiap punca spesifik jenis 2 mi, dengan penekanan untuk mewujudkan hemodinamik optimum (iaitu, tekanan darah, kadar denyutan jantung) dan irama jantung. Strategi rawatan awal standard untuk jenis 2 MI belum ditubuhkan.
Pencegahan sekunder
Pada masa ini, Terapi Perubatan yang Diarahkan Garis Panduan (GDMT) yang disyorkan untuk pencegahan sekunder Jenis 1 MI (STEMI atau NSTEMI) diringkaskan dalam Jadual 2 . 11 DAPT biasanya diteruskan selama 12 bulan, tetapi penilaian risiko trombotik dan pendarahan membolehkan tempoh terapi yang lebih lama atau lebih pendek. Terapi antiplatelet tunggal sepanjang hayat termasuk aspirin dosis rendah (81 mg/hari); Walau bagaimanapun, P2Y 12 Monoterapi inhibitor boleh diteruskan dan bukannya aspirin. BBS telah menjadi rawatan pasca-MI standard selama beberapa dekad, tetapi tempoh terapi di luar tahun pertama tidak pasti. Selain itu, satu kajian baru-baru ini mendapati bahawa penggunaan BB rutin dalam pesakit berisiko rendah dengan pecahan ejekan yang dipelihara (EF) ≥50% tidak mengurangkan kematian atau MI berulang. 12 Inhibitor ACE (ACEIs) dan penyekat reseptor angiotensin (ARBS) kekal kelas I menunjukkan rawatan selepas MI. Walau bagaimanapun, penggunaan yang paling biasa adalah pada pesakit dengan penunjuk risiko tambahan, seperti MI anterior yang besar, mengurangkan EF, kegagalan jantung (HF), HTN, diabetes mellitus, atau penyakit buah pinggang kronik. Terapi statin intensiti tinggi harus digunakan secara rutin dengan sasaran kolesterol LDL (LDL-C) <70 mg/dL, dan terapi tambahan LDL-C yang dipertimbangkan jika terapi statin yang diterima secara maksimum tidak mencapai sasaran LDL-C. Nitrogliserin sublingual harus ditetapkan kepada semua pesakit pasca-MI, disertai dengan kaunseling yang sesuai dengan penggunaan yang betul.
Antagonis reseptor mineralocorticoid ditunjukkan pada pesakit pasca-MI tetapi terhad kepada mereka yang dikurangkan EF atau HF. 13 Dalam satu kajian yang membandingkan keberkesanan penghalang penyekat reseptor angiotensin (ARNI) berbanding ACEI dalam pesakit pasca-MI dengan mengurangkan EF, kesesakan pulmonari, atau kedua-duanya, ARNI tidak mengurangkan kematian CV atau kejadian HF ke tahap yang lebih tinggi daripada acei. 14 Natrium-glukosa cotransporter 2 inhibitor telah dinilai pada pesakit pasca-MI dengan yang baru didiagnosis dikurangkan EF (<45%) atau tanda-tanda atau gejala kesesakan, tetapi kajian-kajian ini gagal menunjukkan pengurangan hospitalisasi HF atau kematian jantung berbanding plasebo. 15 Akhirnya, colchicine dos rendah baru-baru ini diluluskan untuk mengurangkan MI berulang dan peristiwa vaskular lain pada pesakit dengan penyakit CV yang ditubuhkan. Colchicine 0.5 mg/hari meningkatkan hasil dalam satu kajian yang cukup besar terhadap pesakit pasca-MI, tanpa mengira EF, tetapi gagal menunjukkan manfaat dalam satu lagi percubaan besar. 16,17 Akibatnya, penggunaan colchicine untuk pencegahan sekunder post-MI rutin masih tidak menentu.
Tiada GDMT standard ditunjukkan untuk mengurangkan risiko kematian MI atau CV berulang pada pesakit dengan jenis 2 MI. 8.9 Strategi rawatan khusus, termasuk terapi dadah, bergantung kepada kehadiran, jenis, dan tahap CAD. Di samping itu, kehadiran disfungsi ventrikel kiri (LV) dan/atau HF memberi kesan kepada keputusan mengenai strategi rawatan. Cadangan untuk rawatan jangka panjang jenis 2 mi jika tiada CAD atau LV disfungsi/HF belum ditubuhkan.
Peranan ahli farmasi hospital
Kolej Kardiologi Amerika mencadangkan pendekatan berasaskan pasukan untuk menjaga pesakit dengan penyakit CV. 18 Fungsi farmasi dibahagikan kepada penjagaan khusus pesakit (mis., Pengoptimuman terapi dadah, pendidikan, kaunseling), perkhidmatan berasaskan kemudahan (mis., Protokol dan pematuhan garis panduan, pengurusan formulari), dan perkhidmatan global atau komuniti (mis., Penyertaan Jawatankuasa Penjagaan Kesihatan, inisiatif kesihatan awam). 4 Di hospital, aktiviti farmasi yang paling penting melibatkan penjagaan khusus pesakit.
Pematuhan dan hasil
Perdamaian ubat dengan pengoptimuman ubat berikutnya dan pendidikan dan kaunseling predis untuk mempromosikan pematuhan adalah fungsi utama ahli farmasi hospital. Pematuhan kepada Post-MI GDMT sangat berkorelasi dengan hasil pada pesakit dengan penyakit jantung. Pematuhan yang lemah dikaitkan dengan kadar kemasukan hospital yang lebih tinggi dan peristiwa CV yang buruk. Kajian sistematik hampir 2 juta pesakit dengan penyakit CV mendapati bahawa pematuhan yang baik mempunyai persatuan songsang yang signifikan dengan hasil buruk berikutnya. 19 Kajian ini mencadangkan bahawa 9% daripada semua peristiwa jantung disebabkan oleh pematuhan ubat suboptimal. Dalam satu kajian kohort pesakit pasca-MI, 26% pesakit gagal mengisi preskripsi GDMT mereka dalam masa 1 minggu selepas pelepasan hospital. 20 Pesakit yang tidak mengisi semua preskripsi GDMT mereka mempunyai kadar kematian 1 tahun yang lebih tinggi. Beberapa kajian lain mendapati bahawa kegigihan ubat dalam pesakit MI berkurangan pada tahun pertama. 21-23 Kajian-kajian ini juga menunjukkan bahawa pesakit yang berpegang pada semua ubat jantung mempunyai hasil yang lebih baik daripada pesakit yang mempunyai kepatuhan separa, dan pesakit yang tidak mengambil ubat-ubatan pasca-MI yang ditetapkan mempunyai hasil yang paling miskin.
Pemahaman tentang faktor -faktor yang mempengaruhi kepatuhan adalah penting untuk mencapai hasil yang optimum. Prediktor pematuhan miskin biasanya dicirikan oleh satu atau lebih yang berikut: kekurangan motivasi, isu berkaitan komunikasi, dan faktor sosioekonomi. 24 Petunjuk bahawa pesakit tidak mempunyai motivasi termasuk keengganan untuk mengambil bahagian dalam program senaman, tidak ada percubaan untuk menghentikan merokok, dan keengganan untuk pemantauan diri untuk perkembangan penyakit atau faktor risiko. Pesakit pasca-MI sering mengalami kecemasan atau kemurungan, yang menjejaskan motivasi. Isu-isu komunikasi termasuk literasi kesihatan yang lemah, kepercayaan budaya yang berbeza atau halangan bahasa, ketiadaan perbincangan tatap muka, kegagalan untuk memberi pesakit dengan arahan penjagaan postdischarge bertulis, dan kegagalan untuk menjadualkan lawatan susulan awal selepas awal. Pembolehubah sosioekonomi termasuk kekurangan akses kepada pengangkutan, sokongan sosial yang terhad, dan tidak mencukupi atau tidak ada insurans preskripsi.
Campur tangan farmasi
Bukti bahawa intervensi farmasi meningkatkan hasil klinikal dalam pesakit pasca-MI tidak konsisten. Kajian sistematik terhadap kajian yang melibatkan pesakit pasca-MI mendapati bahawa campur tangan farmasi meningkatkan pematuhan ubat pesakit dalam hanya empat daripada 12 kajian. 25 Pematuhan yang lebih baik dalam empat kajian ini tidak mengakibatkan penambahbaikan yang ketara dalam kadar pembacaan, lawatan jabatan kecemasan, atau kematian. Kajian dalam kajian ini terhad oleh kecenderungan reka bentuk dan kebolehubahan reka bentuk yang substansial dalam jenis dan tahap intervensi farmasi. Di samping itu, pematuhan dilaporkan secara tidak konsisten, dengan beberapa kajian menggunakan laporan diri dan yang lain menggunakan nisbah ubat-ubatan.
Kajian sistematik baru -baru ini menganalisis 11 kajian intervensi farmasi pada pesakit dengan penyakit jantung koronari. 26 Tujuh kajian termasuk pesakit MI, dan empat pesakit yang terdaftar yang menjalani angiografi koronari dan/atau revascularization koronari. Satu kajian hanya termasuk campur tangan farmasi pesakit luar; 10 kajian lain (lapan satu pusat, dua multisenter) termasuk kedua-dua intervensi pesakit dan pesakit luar. Enam kajian menggunakan data preintervention sejarah sebagai komparator, dan dua kajian pesakit rawak untuk campur tangan farmasi atau penjagaan biasa. Walaupun kadar kemasukan lebih rendah dengan campur tangan ahli farmasi, hanya satu kajian menunjukkan pengurangan statistik yang signifikan dalam pembacaan hospital. Pematuhan kepada semua GDMT dinilai pada 6 atau 12 bulan dalam tiga kajian, hanya satu daripadanya menunjukkan peningkatan yang signifikan secara statistik dalam kepatuhan.
Beberapa kajian satu pusat yang menilai pesakit MI telah menonjolkan cabaran untuk mencapai peningkatan hasil pesakit melalui campur tangan farmasi. Dalam satu kajian, perdamaian dan pendidikan ubat-ubatan yang diarahkan oleh ahli farmasi membawa kepada peningkatan dalam mencapai sasaran lipid dan A1C tetapi tiada pengurangan dalam peristiwa CV utama yang buruk. 27 Satu lagi kajian yang direka bentuk juga mendapati bahawa intervensi farmasi meningkatkan kadar preskripsi GDMT di hospital (74% vs 59%), tetapi pematuhan pada 6 dan 12 bulan selepas pelepasan adalah <50% dalam kedua-dua campur tangan dan kumpulan penjagaan biasa. 28 Terdapat juga perbezaan dalam peristiwa CV utama antara intervensi dan kumpulan penjagaan biasa. Campurtangan pra-dan-post-of-care yang dijalankan oleh ahli farmasi dalam pesakit MI juga menunjukkan peningkatan yang signifikan secara statistik dalam GDMT di hospital (88% vs 62%), tetapi ia tidak memberi kesan kepada pembacaan hospital. 29 Kajian ini tidak menilai kesan campur tangan farmasi terhadap pematuhan atau pengubahsuaian faktor risiko. Kajian ini dan yang lain yang dibincangkan di atas menunjukkan bahawa walaupun ahli farmasi dapat mengoptimumkan penggunaan GDMT pesakit, usaha tambahan untuk meneruskan pematuhan ubat selepas pengubahsuaian dan pengubahsuaian faktor risiko adalah penting untuk meningkatkan hasil.
Satu kajian berbanding hasil dalam pesakit MI yang menerima penjagaan biasa dari tahun 2010 hingga 2012 dengan hasil yang dimasukkan ke hospital dari 2013 hingga 2016 yang menerima campur tangan ahli farmasi. 30 Kumpulan preintervention termasuk 2,120 pesakit, dan kumpulan postintervention termasuk 2,422 pesakit. Dalam kumpulan intervensi, 1,239 intervensi farmasi telah dijalankan yang diarahkan untuk menyelesaikan masalah yang berkaitan dengan ubat-ubatan (mis., Penggunaan ubat-ubatan kontraindikasi, tindak balas ubat buruk, ketidakcocokan, tanda-tanda yang tidak betul, dos yang tidak betul). Pengurangan secara statistik secara statistik dalam kematian di hospital-hospital telah diperhatikan dalam kumpulan intervensi farmasi di kedua-dua pesakit STEMI (6.8% vs 4.3%) dan NSTEMI (3.2% dan 0.7%). Tidak ada maklumat yang diberikan kepada berapa banyak pesakit yang menerima campur tangan tertentu, jadi tidak jelas intervensi yang paling dekat dengan pengurangan kematian. Kajian ini menggariskan potensi kesan positif pengoptimuman ubat yang diarahkan oleh farmasi dalam MI akut dalam keadaan hospital.
Kos dadah
Kos dadah adalah faktor yang mungkin mempengaruhi kepatuhan walaupun di kalangan pesakit dengan insurans kesihatan kerana perbelanjaan copayment preskripsi. Pada masa ini, P2Y yang lebih tinggi 12 Inhibitor adalah Post-MI GDMT yang paling mahal. BBS, ACEIS/ARBS, dan statin adalah kebanyakannya generik, dengan kos yang agak rendah. Kajian yang menilai kesan meminimumkan atau menghapuskan kos untuk GDMT pasca-MI telah menghasilkan hanya peningkatan mutlak kecil dalam pematuhan ubat (3% hingga 6%). Dalam satu kajian di mana pesakit telah rawak untuk menerima GDMT pasca-MI tanpa kos atau pada kos preskripsi biasa, pematuhan mutlak kepada semua GDMT jauh lebih baik dalam kumpulan perubatan bebas berbanding kumpulan kos biasa (44% vs 39% , masing -masing; P <.001). 31 Hasil keberkesanan utama, yang merupakan komposit peristiwa vaskular maut atau nonfatal yang pertama atau revascularization koronari (PCI/CABG), tidak dikurangkan dengan ketara dalam kumpulan perubatan bebas. Walau bagaimanapun, titik akhir sekunder peristiwa vaskular pertama dan jumlah peristiwa vaskular telah dikurangkan dengan ketara, menunjukkan bahawa walaupun peningkatan kecil pematuhan mungkin penting secara klinikal. 31
Dalam kajian di mana baucar copayment untuk p2y 12 Inhibitor diberikan kepada pesakit akut-MI selama 1 tahun selepas pelepasan, pematuhan meningkat sebanyak 3% (87% vs 84%) berdasarkan pematuhan yang dilaporkan pesakit dan 9% (55% vs 46%) apabila data tuntutan insurans preskripsi ada. 32 Penggunaan baucar ubat dalam kajian ini tidak mengakibatkan peningkatan yang signifikan dalam kesan buruk CV utama pada susulan 1 tahun.
Data terhad ini menunjukkan bahawa usaha untuk mengurangkan kos preskripsi dalam populasi yang tidak dipilih sebagai pesakit pasca-MI tidak semestinya meningkatkan hasil klinikal. Kos mungkin merupakan penghalang kepada pematuhan ubat di beberapa pesakit selepas MI. 33
Menentukan strategi
Strategi pematuhan yang disesuaikan dengan keperluan dan keutamaan pesakit mungkin lebih berkesan untuk meningkatkan hasil, tetapi mereka juga lebih intensif dan mencabar daripada strategi yang melibatkan pengurangan kos preskripsi rutin untuk semua pesakit pasca-MI. Ahli farmasi pesakit adalah kedudukan yang unik untuk bekerja dengan pesakit MI individu untuk membangunkan strategi khusus untuk mengoptimumkan rejimen ubat dan mencapai pematuhan jangka pendek dan jangka panjang yang mencukupi.
Walaupun pendidikan dan kaunseling pesakit secara bersemuka dan kaunseling tetap menjadi intervensi farmasi asas, pelaksanaan teknologi yang lebih canggih, seperti teks telefon bimbit atau pemesejan suara, streaming modul pendidikan video, dan membantu pesakit mengakses rekod perubatan elektronik, harus dipertimbangkan berdasarkan berdasarkan kebolehan dan keutamaan pesakit. 34 Mana-mana strategi yang digunakan, akses kepada preskripsi pesakit luar memerlukan strategi peralihan yang berkesan dengan susulan awal postdischarge untuk mendokumenkan pematuhan kepada kedua-dua ubat dan campur tangan lain yang bertujuan untuk meningkatkan hasil klinikal.
Kesimpulan
Pengurangan substansial dalam morbiditi dan mortaliti MI akut telah berlaku sejak beberapa dekad yang lalu disebabkan oleh pemahaman yang lebih baik mengenai patofisiologi dan rawatan yang berkaitan. Peningkatan bilangan pesakit dengan jenis 2 MI di mana GDMT masih belum ditubuhkan merupakan cabaran bagi ahli farmasi hospital. Pengoptimuman GDMT untuk MI dan faktor risiko yang berkaitan tetap menjadi fungsi utama farmasi; Walau bagaimanapun, GDMT bukan senarai statik ubat yang boleh ditetapkan untuk semua pesakit pasca-MI. GDMT terus berkembang dan mesti individu berdasarkan ciri -ciri pesakit dan kehadiran komorbiditi. Strategi untuk meningkatkan pematuhan ubat pesakit untuk mengurangkan kemasukan hospital dan perkembangan penyakit juga berkembang. Berdasarkan faktor -faktor ini, peranan ahli farmasi hospital juga mengalami perubahan.
Rujukan
1. Martin SS, Aday AW, Almarzooq Zi, et al. 2024 Penyakit Jantung dan Statistik Strok: Laporan Data AS dan Global dari Persatuan Jantung Amerika. Peredaran . 2024;
2. McNamara RL, Kennedy KF, Cohen DJ, et al. Meramalkan kematian di hospital pada pesakit dengan infark miokard akut. J Am Coll Cardiol . 2016;
3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 Garis Panduan ESC untuk Pengurusan Sindrom Koronari Akut. EUR Heart J. 2023;
4. Dunn SP, Birtcher KK, Beavers CJ, et al. Peranan ahli farmasi klinikal dalam penjagaan pesakit dengan penyakit kardiovaskular. J Am Coll Cardiol. 2015;
5. Sandoval Y, Apple FS, Mahler SA, et al. Troponin jantung sensitiviti tinggi dan garis panduan 2021 AHA/ACC/ASE/SAEM/SCCT/SCMR untuk penilaian dan diagnosis kesakitan dada akut. Peredaran. 2022;
6. Laforgia PL, Auguadro C, Bronzato S, Durante A. Pengurangan kematian dalam infark miokard akut: dari rehat tidur ke arah masa depan. Int J Prev. 2022;
7. Raber I, McCarthy CP, Januzzi JL Jr. Ujian dalam Konteks: Tafsiran Ujian Troponin Jantung Sensitiviti Tinggi dalam Tetapan Klinikal yang berbeza. J Am Coll Cardiol. 2021;
8. DeFilippis AP, Chapman AR, Mills NL, et al. Penilaian dan rawatan pesakit dengan infark miokard jenis 2 dan kecederaan miokardium nonischemic akut. Peredaran. 2019;
9. Sandoval Y, Jaffe AS. Taipkan 2 infark miokard: JACC Semak topik minggu ini. Am J Coll Cardiol. 2019;
10. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 Garis Panduan AHA/ACC untuk Pengurusan Pesakit dengan Sindrom Koronari Akut Non-ST: Laporan Kolej American Cardiology/Amerika Persatuan Jantung Persatuan Jantung pada garis panduan amalan. J Am Coll Cardiol. 2014;
11. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. Garis panduan 2023 AHA/ACCP/ACCP/ASPC/NLA/PCNA untuk pengurusan pesakit dengan penyakit koronari kronik: Laporan Persatuan Jantung Amerika/American College of Cardiology Jawatankuasa Bersama mengenai Garis Panduan Amalan Klinikal. Peredaran. 2023; 148: E9-E119.
12. Yndigegn T, Lindahl B, Mars K, et al. Penyekat beta selepas infarksi miokardium dan pecahan ejekan yang dipelihara. N Engl J dengan. 2024;
13. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, penghalang aldosteron terpilih, pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri selepas infark miokard. N Engl J dengan. 2003;
14. Pfeffer MA, Claggett B, Lewis EF, et al. Penghambatan reseptor angiotensin -neprilysin dalam infark miokard akut. N Engl J dengan. 2021;
15. Butler J, Jones WS, Udell JA, et al. Empagliflozin selepas penggabungan miokardium akut. N Engl J dengan. 2024;
16. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, et al. Keberkesanan dan keselamatan colchicine dos rendah selepas infark miokard. N Engl J dengan. 2019;
17. Jolly SS, Entremont MA, Lee SF, et al. Colchicine dalam infark miokard akut. N Engl J dengan . 2024 Nov 17 [Epub menjelang cetakan].
18. Brindis R, Rodgers GP, Handberg EM. Halaman Presiden: Penjagaan berasaskan pasukan: Penyelesaian untuk cabaran penyampaian penjagaan kesihatan kami. J Am Coll Cardiol. 2011;
19. Chowdhury R, Khan H, Heydon E, et al. Pematuhan kepada terapi kardiovaskular: Meta-analisis prevalensi dan akibat klinikal. EUR Heart J. 2013;
20. Jackevicius CA, Li P, Tu JV. Kelaziman, peramal, dan hasil ketidakpatuhan utama selepas infark miokard akut. Peredaran. 2008;
21. Hou Y, Yue Y, Zhao M, Jiang S. Prevalensi dan persatuan ubat -ubatan yang tidak disengajakan dengan peristiwa kardiovaskular yang buruk pada pesakit dengan infark miokard. Ubat (Baltimore) . 2019; 98: E12876.
22. Mathews R, Peterson ED, Honeycutt E, et al. Nonadherence ubat awal selepas infark miokard akut: pandangan ke peluang yang boleh diambil tindakan dari rawatan dengan inhibitor reseptor ADP: Penilaian longitudinal corak dan peristiwa rawatan selepas kajian sindrom koronari akut (translate-ACS). Circiovasc Circle yang hasilnya. 2015;
23. Desai R, Thakkar S, Fong HK, et al. Trend yang semakin meningkat dalam ketidakpatuhan ubat-ubatan dan hasil kardiovaskular dan serebrovaskular yang semakin memburuk yang berkaitan dengan orang dewasa di seluruh Amerika Syarikat. Cureans. 2019;
24. Baroletti S, Dell'Orfano H. Pematuhan ubat dalam penyakit kardiovaskular. Peredaran. 2010;
25. El Hajj MS, Jaam MJ, Awaisu A. Kesan penjagaan farmasi terhadap kepatuhan ubat dan hasil kardiovaskular di kalangan pesakit sindrom koronari selepas akut: kajian sistematik. Res Social Adm Pharm. 2018;
26. Weeda E, Gilbert RE, Kolo SJ, et al. Kesan peralihan yang didorong oleh farmasi intervensi penjagaan terhadap hasil pasca hospital di kalangan pesakit dengan penyakit arteri koronari: kajian sistematik. J Pharm Pract. 2023;
27. Chiou CC, Tsai TH, Lee CH, et al. Kesan campur tangan farmasi terhadap hasil klinikal jangka panjang pada pesakit dengan infark miokard. Kardiol bertindak dosa. 2019;
28. Xu H, Zou J, Ye X, et al. Kesan campur tangan farmasi klinikal terhadap pencegahan sekunder penyakit jantung koronari: kajian klinikal terkawal rawak. Farmakol depan. 2019;
29. Augustine MS, Roberts O, Sarubbi C, et al. Peralihan impak farmasi penjagaan berikutan kemasukan ke hospital untuk infark miokard akut. Ann Pharmacother. 2024 Sept 25: 10600280241278791 [Epub menjelang cetakan].
30. Zhai XB, Gu ZC, Liu XY. Intervensi farmasi klinikal mengurangkan kematian pada pesakit dengan infark miokard akut: skor kecenderungan yang sepadan dengan analisis. Eur J Hosp Pharm. 2019;
31. Choudhry NK, Avorn J, Glynn RJ, et al. Liputan penuh untuk ubat pencegahan selepas infark miokard. N Engl J dengan. 2011;
32. Wang TY, Kaltenbach LA, Cannon CP, et al. Kesan baucar pembayaran bersama ubat pada P2Y 12 Penggunaan inhibitor dan peristiwa kardiovaskular yang buruk di kalangan pesakit dengan infark miokard: percubaan klinikal rawak Artemis. Orang. 2019;
33. Jackevicius CA, KO DT. Baucar pembayaran bersama ubat, pematuhan dengan terapi antiplatelet, dan kejadian kardiovaskular yang buruk selepas infark miokard. Orang. 2019;
34. Cheng K, Ingram N, Keenan J, Choudhury RP. Bukti pematuhan yang lemah terhadap pencegahan sekunder selepas sindrom koronari akut: kemungkinan remedi melalui penerapan teknologi baru. Hati terbuka. 2015; 2: E000166.
Kandungan yang terkandung dalam artikel ini adalah untuk tujuan maklumat sahaja. Kandungan ini tidak dimaksudkan untuk menjadi pengganti nasihat profesional. Bergantung pada apa -apa maklumat yang diberikan dalam artikel ini semata -mata atas risiko anda sendiri.
