Utama >> PERNAFASAN >> Mengemas kini Garis Panduan Rawatan COPD

Mengemas kini Garis Panduan Rawatan COPD

US Pharm . 2022;47(12):32-36.





ABSTRAK: Di Amerika Syarikat dan di seluruh dunia, penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) membawa beban kematian dan morbiditi yang besar. Kerana sebahagian besar kes COPD adalah disebabkan oleh merokok, ia kekal sebagai penyakit yang sangat boleh dicegah. Gejala utama COPD termasuk dyspnea yang semakin teruk, batuk kronik, pengeluaran kahak, dan jangkitan saluran pernafasan bawah yang berulang, dan diagnosis klinikal boleh disahkan dengan menggunakan pengukuran spirometri. Usaha terkini juga tertumpu pada mengenal pasti tahap dyspnea dan kemerosotan kualiti hidup apabila menentukan kursus rawatan yang optimum. Malangnya, rawatan optimum COPD terus menjadi cabaran terapeutik, kerana ubat-ubatan semasa yang tersedia untuk COPD sebahagian besarnya tidak mengubah suai perjalanan penyakit. Berhenti merokok pada pesakit yang merupakan perokok semasa mempunyai kecenderungan terbesar untuk mengurangkan beban penyakit dan harus sentiasa menjadi keutamaan bagi doktor. Pemilihan rawatan berpandukan kepada keterukan simptom, ukuran spirometri, dan risiko pemburukan.



Di Amerika Syarikat, penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) membawa beban morbiditi dan kematian yang besar bagi pesakit. Pada tahun 2020, COPD adalah penyebab utama kematian kelima akibat penyakit, selepas penyakit jantung, kanser, kematian akibat COVID-19 dan strok. 1 Malangnya, bertentangan dengan corak yang dilihat dengan penyakit lain, kelaziman dan kematian akibat COPD terus meningkat, dan kadar kematian meningkat dua kali ganda dalam tempoh 30 tahun. 23 Oleh kerana sebahagian besar kes COPD adalah disebabkan oleh pendedahan tembakau, COPD dianggap sebagai penyakit yang boleh dicegah.

Pada setiap tahun, garis panduan Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik (GOLD) dikemas kini. Garis panduan ini memberikan gambaran menyeluruh tentang pendekatan mengurus pesakit yang hidup dengan COPD, termasuk diagnosis, penilaian dan strategi rawatan. Pada tahun 2022, garis panduan telah dikemas kini untuk memasukkan pengesyoran untuk pemvaksinan COVID-19 pada pesakit dengan COPD, simptom untuk memasukkan manifestasi klinikal tidak spesifik seperti keletihan dan kemas kini berasaskan bukti tentang terapi tradisional yang digunakan dalam COPD. 4

Bronkitis Berbanding Emfisema

COPD sering dilihat sebagai istilah umum untuk dua penyakit asas utama: emfisema dan bronkitis kronik. 5 Walaupun garis panduan GOLD tidak menggunakan istilah 'bronkitis kronik' atau 'emfisema' untuk mentakrifkan COPD, adalah penting untuk memahami istilah ini kerana ia sering digunakan dalam amalan klinikal untuk menerangkan patologi COPD. Emfisema adalah penyakit progresif yang disebabkan oleh kerosakan pada alveoli dalam paru-paru. Lama kelamaan, emfisema menyebabkan dinding alveoli menjadi rosak dan akhirnya pecah. Kerosakan pada alveoli membawa kepada poket udara yang lebih besar dan kawasan permukaan yang berkurangan di dalam paru-paru, menjadikannya lebih sukar untuk bernafas. 6 Bronkitis ditakrifkan sebagai keradangan saluran pernafasan, atau bronkus, dalam paru-paru. Bronkitis akut selalunya disebabkan oleh jangkitan dan cenderung untuk mengehadkan diri. Bronkitis kronik, sebaliknya, berkembang dalam tempoh yang lebih lama, dan gejala tidak pernah hilang sepenuhnya. Keradangan kronik bronkus membawa kepada peningkatan pengeluaran lendir dalam paru-paru, menyebabkan kesukaran bernafas. Bronkitis kronik diklasifikasikan oleh kehadiran batuk dan pengeluaran kahak selama sekurang-kurangnya 3 bulan dalam setiap 2 tahun berturut-turut. 4.7



Faktor-faktor risiko

Komponen penting dalam pencegahan dan rawatan COPD ialah mengenal pasti dan menangani faktor risiko. COPD boleh timbul daripada pelbagai faktor risiko, dengan yang paling menonjol ialah merokok tembakau. 4 Malah, data 2017 menunjukkan bahawa orang dewasa yang diklasifikasikan sebagai perokok semasa mempunyai kelaziman COPD terlaras umur sebanyak 15.2%, berbanding dengan 7.6% pada bekas perokok dan 2.8% pada yang tidak pernah merokok. 8 Merokok dikaitkan dengan kadar kematian yang tinggi dalam pesakit COPD juga. Kira-kira 80% daripada kematian yang berkaitan dengan COPD adalah disebabkan oleh merokok. 9 Walau bagaimanapun, 25% pesakit yang didiagnosis dengan COPD tidak pernah menggunakan produk tembakau. 10 Pesakit ini mungkin telah terdedah kepada faktor risiko lain yang berpotensi, termasuk penyedutan bahan kimia berbahaya seperti bahan pencemar udara dan habuk pekerjaan, asap dan gas. Selain itu, ciri khusus hos, seperti keabnormalan genetik atau perkembangan paru-paru yang tidak normal semasa mengandung dan kanak-kanak, boleh menyebabkan fungsi paru-paru terjejas dan meningkatkan risiko mendapat COPD. 4

Persembahan Klinikal

Gejala utama COPD termasuk dyspnea yang semakin teruk, batuk kronik, pengeluaran kahak, dan jangkitan saluran pernafasan bawah yang berulang. 4 Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pesakit dengan COPD mempunyai kebolehubahan yang luas antara pesakit dan intrapatient. Menariknya, sesetengah pesakit dengan had aliran udara yang teruk mungkin tanpa gejala. sebelas Oleh itu, sejarah klinikal menyeluruh simptom dan faktor risiko adalah perlu untuk mewujudkan asas untuk spirometri. Akhirnya, diagnosis COPD sebahagian besarnya bersifat klinikal.

Pemeriksaan dan Diagnosis

Pemeriksaan global untuk COPD tidak disyorkan dalam populasi umum; walau bagaimanapun, diagnosis COPD perlu dipertimbangkan dalam mana-mana pesakit dengan pendedahan kepada faktor risiko dan paparan simptom ciri yang dinyatakan sebelum ini. Pada pesakit yang disyaki menghidap COPD, spirometri boleh membantu dalam mengesahkan diagnosis. Spirometri boleh digunakan selanjutnya untuk membantu dalam penilaian keterukan COPD. 4



Spirometri membolehkan pengukuran objektif had aliran udara. Untuk mendapatkan keputusan yang konsisten, spirometri perlu dilakukan selepas penghantaran dos yang sesuai sekurang-kurangnya satu bronkodilator sedutan bertindak pendek. Berkaitan dengan COPD, spirometri menyediakan dua pembolehubah utama, kapasiti vital paksa (FVC) dan volum hembusan paksa dalam 1 saat (FEV). 1 ). FVC ialah ukuran isipadu udara yang boleh dihembus secara paksa selepas penyedutan penuh. FEV 1 ialah ukuran isipadu udara yang boleh dihembus secara paksa dalam 1 saat. Nisbah kedua-dua nilai ini (FEV 1 /FVC) dikira dan digunakan untuk menentukan diagnosis COPD. FEV selepas bronkodilator 1 /FVC <0.70 menunjukkan had aliran udara yang berterusan. Pesakit yang terdedah kepada faktor risiko yang disenaraikan sebelum ini, menunjukkan simptom COPD klasik, dan FEV 1 /FVC <0.70 akan memenuhi kriteria diagnostik untuk COPD. 4 Sebaik sahaja diagnosis had aliran udara dibuat, adalah penting untuk memastikan bahawa had aliran udara tidak dapat dipulihkan, faktor berhemat apabila membezakan asma daripada COPD. 12

Keterukan had aliran udara juga boleh dikelaskan berdasarkan hasil spirometri. JADUAL 1 menunjukkan klasifikasi had aliran udara pada pesakit dengan COPD. Walau bagaimanapun, yang perlu diperhatikan ialah keterukan had aliran udara tidak selalu berkait dengan intensiti atau kekerapan simptom pesakit. Oleh itu, adalah penting bahawa penilaian pesakit dengan COPD termasuk semakan menyeluruh terhadap gejala pesakit. Diagnosis dan rawatan awal harus menjadi matlamat, kerana terapi berpotensi memelihara dan melambatkan kehilangan progresif dalam fungsi paru-paru. 4.10



Penilaian komprehensif COPD pesakit termasuk lebih daripada klasifikasi spirometri. Sebaik sahaja keterukan had aliran udara telah ditetapkan, keterukan gejala dan risiko keterukan juga harus dinilai. Kemas kini garis panduan terkini telah beralih kepada penilaian yang lebih komprehensif tentang kesan COPD terhadap keseluruhan kesihatan dan kualiti hidup pesakit. Penilaian komprehensif ini boleh dicapai melalui penyiapan Modified Medical Research Council (mMRC) Dyspnea Scale dan COPD Assessment Test (CAT). 4

Skala Dispnea mMRC menilai pesakit pada skala 0 hingga 4 berdasarkan tahap sesak nafas mereka (0 membayangkan dyspnea hanya dengan senaman yang berat, manakala skor 4 mewakili dyspnea dengan aktiviti yang minimum). 13 Ini, digabungkan dengan bilangan pemburukan yang dialami oleh pesakit,  boleh mengukur keterukan gejala. Sebaliknya, CAT boleh digunakan untuk mengukur kesan COPD ke atas status kesihatan keseluruhan. Ini ialah penilaian lapan soalan yang boleh diberi markah dari 0 hingga 40, dengan skor yang lebih tinggi mencerminkan kesan COPD yang lebih besar terhadap kehidupan seharian. 14 Secara kumulatif, penilaian tiga dimensi ini boleh mengukur keterukan penyakit dan boleh mengarahkan pendekatan rawatan.



Rawatan

Pelbagai pendekatan rawatan boleh dipertimbangkan pada pesakit yang didiagnosis dengan COPD dan termasuk modaliti bukan farmakologi dan farmakologi. Bagi pesakit yang sedang merokok, berhenti merokok harus diutamakan. Dalam perokok semasa, berhenti merokok telah ditunjukkan sebagai strategi paling berkesan untuk mengurangkan perkembangan penyakit, memperlahankan penurunan paru-paru sisa, dan mengurangkan kematian keseluruhan. lima belas Walau bagaimanapun, pemberhentian merokok boleh mencabar untuk dicapai oleh pesakit. Bagi pesakit yang cuba berhenti merokok, dianggarkan kurang daripada 25% akan terus berpantang selepas tempoh 6 hingga 12 bulan. 16 Walau bagaimanapun, apa yang diketahui ialah campur tangan tingkah laku dalam kombinasi dengan entiti farmakologi kelihatan paling berkesan dalam meningkatkan kadar kejayaan. Pelbagai agen farmakologi tersedia untuk membantu dalam pemberhentian merokok, termasuk produk nikotin (lozenges, gusi, patch), bupropion dan varenicline. Tanpa mengira pendekatan rawatan, kambuh adalah perkara biasa, dan pesakit harus diberi kaunseling bahawa beberapa percubaan untuk berhenti merokok selalunya diperlukan sebelum pemberhentian penuh dicapai. sebelas

Pendekatan bukan farmakologi lain untuk pesakit yang hidup dengan COPD termasuk mengekalkan vaksinasi influenza, pneumokokal dan TDAP yang terkini. Mereka yang berumur lebih dari 50 tahun juga harus menerima vaksin zoster. Pada tahun 2022, garis panduan GOLD telah dikemas kini untuk menyertakan pengesyoran bahawa semua pesakit dengan COPD menerima vaksinasi terhadap COVID-19 juga. Pada pesakit dengan dyspnea simptomatik, atau yang baru-baru ini mengalami pemburukan, pemulihan pulmonari juga perlu dipertimbangkan. Pemulihan pulmonari telah ditunjukkan untuk memperbaiki gejala dyspnea, toleransi senaman, dan status kesihatan keseluruhan, dan ia mengurangkan risiko kemasukan ke hospital pada pesakit yang mengalami keterukan baru-baru ini. Kajian menunjukkan bahawa pemulihan pulmonari juga boleh mengurangkan kebimbangan dan kemurungan keseluruhan yang berkaitan dengan proses penyakit. 4 Walau bagaimanapun, kesan berterusan pemulihan pulmonari kelihatan tidak menentu. Dalam satu kajian yang menilai kesan berterusan pemulihan pulmonari dalam 156 pesakit yang hidup dengan COPD, program pemulihan pulmonari komprehensif selama 8 minggu telah meningkatkan dengan ketara dispnea, kualiti hidup, dan skor kebimbangan dan kemurungan dalam jangka pendek. Apabila melihat manfaat yang berterusan, pada 2 tahun, nampaknya program pemulihan pulmonari selama 8 minggu menunjukkan peningkatan yang berterusan dalam kebimbangan dan skor kualiti hidup. 17



Pendekatan Rawatan Farmakologi

Pelbagai entiti farmakologi tersedia untuk pengurusan COPD. Pengurusan farmakologi COPD telah ditunjukkan untuk mengurangkan simptom, mengurangkan keterukan dan meningkatkan status kesihatan secara keseluruhan. Terdapat bukti yang bercanggah tentang faedah rawatan COPD dalam mengurangkan sisa penurunan paru-paru, dan nampaknya manfaat ini sebahagian besarnya bergantung kepada pesakit. 4 Seperti yang dinyatakan sebelum ini, satu-satunya mekanisme tertentu untuk mengurangkan perkembangan penyakit dan mencegah kematian berkaitan penyakit adalah dengan melaksanakan strategi berhenti merokok pada pesakit yang sedang merokok. Dari segi terapeutik, satu-satunya entiti yang telah ditunjukkan dalam pelbagai ujian untuk mengurangkan kematian pada pesakit yang hidup dengan COPD ialah terapi oksigen jangka panjang. 4

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, garis panduan GOLD menekankan pendekatan komprehensif untuk menilai COPD, termasuk keterukan gejala, risiko pemburukan dan kesan ke atas status kesihatan keseluruhan. Secara kumulatif, ini mendorong keputusan pengurusan.



Bronkodilator, idealnya dalam rumusan yang disedut, adalah tunjang utama pengurusan COPD, dan ia harus disyorkan untuk semua pesakit dengan COPD. Penggunaan bronkodilator telah ditunjukkan untuk meningkatkan FEV 1 dan meningkatkan kawalan simptom. 4 Bronkodilator bertindak pendek, sama ada dalam bentuk agonis beta-2 bertindak pendek (SABA) atau antagonis muskarinik bertindak pendek (SAMA), boleh digunakan pada pesakit yang hanya bergejala sekali-sekala (Kumpulan A) atau untuk melegakan kesakitan yang cepat. semua pesakit dalam terapi pengawal latar belakang. 4

Bagi pesakit yang memenuhi kriteria untuk COPD Kumpulan B, bronkodilator bertindak panjang disyorkan. Walau bagaimanapun, tiada garis panduan yang jelas untuk ejen pilihan dalam populasi pesakit ini. Agonis beta-2 bertindak panjang (LABA) dan antagonis muskarinik bertindak panjang (LAMA) telah ditunjukkan dapat mengurangkan gejala dan meningkatkan fungsi paru-paru keseluruhan, dan pemilihan pesakit harus berdasarkan tindak balas individu.

Daripada nota, LAMA kelihatan lebih baik jika dibandingkan dengan LABA dalam mengurangkan kadar keterukan secara keseluruhan dan oleh itu harus dianggap keutamaan pada pesakit dengan COPD pada risiko sederhana/tinggi eksaserbasi dan pada pesakit dengan COPD Kumpulan C, yang menunjukkan risiko asas yang lebih tinggi eksaserbasi. Jika dyspnea berterusan wujud dengan monoterapi sama ada bronkodilator, maka terapi gabungan dengan LABA dan LAMA juga boleh dianggap sebagai langkah seterusnya. Terapi gabungan dengan LABA dan LAMA telah terbukti lebih baik daripada ejen yang digunakan secara bersendirian. 4 Kajian Cochrane yang telah dijalankan pada tahun 2018 menilai keselamatan dan keberkesanan pelbagai pendekatan rawatan dalam COPD. Mereka menilai monoterapi dengan LAMA atau LABA dan terapi gabungan dengan LAMA/LABA atau LABA/kortikosteroid tersedut (ICS). Sebanyak 99 kajian dengan lebih 100,000 pesakit telah dimasukkan dalam analisis. Keputusan menunjukkan bahawa kawalan simptom dan kualiti hidup telah meningkat dengan ketara dalam kumpulan gabungan jika dibandingkan dengan monoterapi.

Kesan rawatan terbesar, bagaimanapun, dilihat dalam pengurangan keterukan dengan terapi kombinasi LABA/LAMA, diikuti dengan rawatan LAMA. Penggunaan LABA/LAMA dalam kombinasi mengurangkan keterukan sederhana hingga teruk berbanding kombinasi LABA/ICS, monoterapi LAMA dan monoterapi LABA dalam populasi berisiko tinggi (nisbah bahaya rangkaian [HRs] 0.86 [95% selang boleh dipercayai (CrI) 0.76 hingga 0.99]; 0.87 [95% CrI 0.78 hingga 0.99]; dan 0.70 [95% CrI 0.61 hingga 0.8], masing-masing). Penggunaan monoterapi LAMA juga ditunjukkan untuk mengurangkan keterukan sederhana hingga teruk berbanding monoterapi LABA dalam populasi berisiko tinggi dan rendah (HR rangkaian 0.80 [95% CrI 0.71 hingga 0.88] dan 0.87 [95% CrI 0.78 hingga 0.97], masing-masing). Gabungan LABA/LAMA juga mengurangkan keterukan teruk dengan ketara jika dibandingkan dengan LABA/ICS dan LABA dalam populasi berisiko tinggi. 18 Secara keseluruhan, LAMA kelihatan lebih baik daripada LABA dalam mengurangkan keterukan, seperti yang ditunjukkan dalam ujian klinikal lain, juga. 4 Rawatan gabungan dengan bronkodilator dengan mekanisme yang berbeza boleh memberikan kesan tambahan dengan menyelamatkan pesakit daripada ketoksikan yang berlaku apabila meningkatkan dos sama ada agonis beta-2 atau antikolinergik.

Bagi pesakit COPD Peringkat D, pelbagai rejimen rawatan boleh digunakan. Walaupun LAMA harus digunakan dalam semua pesakit yang diklasifikasikan sebagai Peringkat D dan dianggap sebagai baris pertama untuk kebanyakan pesakit, terapi gabungan dengan LABA harus dimulakan pada pesakit yang sangat bergejala, ditakrifkan sebagai skor CAT>20. Bagi pesakit yang menunjukkan risiko eksaserbasi yang tinggi, sama ada monoterapi atau terapi gabungan dengan ICS boleh dipertimbangkan. Walaupun dianggap sebagai asas penjagaan dalam pengurusan asma, ICS mempunyai utiliti yang terhad pada pesakit yang hidup dengan COPD, dan oleh itu, penggunaan ICS secara meluas dalam COPD tidak disyorkan. 4

Kajian telah menunjukkan bahawa rawatan rutin dengan ICS nampaknya meningkatkan risiko radang paru-paru pada pesakit dengan penyakit yang teruk, dan bukannya memberikan manfaat rawatan yang kuat. 4 Walau bagaimanapun, makluman adalah bahawa pada pesakit dengan kiraan eosinofil asas yang lebih tinggi, rawatan awal selalunya merupakan terapi gabungan ICS/LABA, disebabkan oleh penurunan kadar pemburukan yang berlaku dengan populasi pesakit ini. 4 Faedah ini telah ditunjukkan dalam pelbagai kajian, dan telah dihipotesiskan bahawa tahap eosinofil boleh digunakan untuk memperoleh manfaat rawatan. Satu meta-analisis termasuk lima kajian lebih daripada 13,000 pesakit dengan COPD sederhana hingga teruk. Pesakit dengan kiraan eosinofil darah>2% yang dirawat dengan ICS mempunyai pengurangan yang ketara secara statistik dalam eksaserbasi jika dibandingkan dengan rawatan plasebo (nisbah risiko, 0.816; 95% CI, 0.67-0.99; P = .03). Seperti yang dijangkakan, terdapat peningkatan dengan ketara risiko mendapat radang paru-paru pada pesakit yang dirawat dengan ICS. Menariknya, pesakit dengan COPD sederhana hingga teruk yang mempunyai kiraan eosinofil <2% tidak mempunyai perbezaan yang ketara dalam kadar eksaserbasi jika dibandingkan dengan plasebo, seterusnya menyokong tanggapan bahawa kiraan eosinofil boleh digunakan untuk meramalkan faedah rawatan dengan ICS. 19

Analisis risiko-berbanding-manfaat yang teliti harus dijalankan sebelum memulakan ICS. Akhirnya, ICS boleh dianggap sebagai rawatan tambahan kepada satu atau lebih bronkodilator pada pesakit yang mempunyai sejarah eksaserbasi yang kerap yang bersifat sederhana atau teruk atau pada pesakit yang mempunyai bukti asma atau eosinofil yang tinggi. 4 Pertimbangan khas untuk memulakan ejen ICS harus diberikan kepada pesakit yang berisiko lebih tinggi mendapat radang paru-paru dengan ICS, termasuk pesakit yang merokok, individu  berumur >55 tahun, BMI rendah atau pesakit yang mengalami had aliran udara yang teruk. 4

Terapi tiga kali ganda boleh dipertimbangkan dengan LAMA/LABA/ICS pada pesakit yang mempunyai sejarah eksaserbasi yang teruk. Faedah terapi tiga kali ganda dalam mengurangkan keterukan telah ditunjukkan dalam percubaan ETHOS. Percubaan ETHOS ialah percubaan terkawal rawak lebih daripada 8,000 pesakit dengan COPD sederhana hingga teruk. Pesakit yang mengalami sekurang-kurangnya satu pemburukan pada tahun lalu telah rawak kepada salah satu daripada empat kumpulan rawatan yang termasuk kedua-dua rejimen triple dan dwi-terapi. Kumpulan rawatan termasuk 1) dos terapi tiga kali ganda yang disedut dua kali sehari pada dua dos berbeza (glukokortikoid yang disedut [320 µg atau 160 µg budesonide], LAMA [18 µg glikopirolat], dan LABA [9.6 µg formoterol]); 2) LAMA + LABA (18 µg glycopyrrolate ditambah 9.6 µg formoterol); atau 3) ICS (320 µg budesonide) + LABA (9.6 µg formoterol). Titik akhir utama ialah kadar tahunan (anggaran bilangan min bagi setiap pesakit setahun) keterukan COPD yang sederhana atau teruk.

Pada akhir tempoh rawatan 52 minggu, pesakit yang dirawat dengan terapi tiga kali ganda, dalam kedua-dua dos, mempunyai kadar keterukan COPD yang jauh lebih rendah jika dibandingkan dengan kedua-dua lengan terapi dwi. Seperti yang dijangkakan, kadar radang paru-paru pada pesakit yang dirawat dengan ICS adalah lebih tinggi daripada yang dilihat tanpa komponen rawatan ini. Walau bagaimanapun, kajian menunjukkan bahawa terapi tiga kali ganda boleh mengurangkan kadar pemburukan pada pesakit yang berisiko tinggi dengan COPD sederhana hingga teruk. dua puluh Dalam analisis lanjut percubaan ETHOS, nampaknya terdapat manfaat kematian pada pesakit dengan terapi tiga kali ganda juga. Terapi tiga kali ganda ICS dos tinggi dikaitkan dengan risiko kematian yang jauh lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi dwi LAMA/LABA (HR, 0.51; 95% CI, .33-0.80; tidak diselaraskan P = .0035). Tiada faedah kematian diberikan apabila membandingkan terapi triple ICS dengan terapi ICS/LABA atau dengan dos ICS yang lebih rendah sebagai terapi triple. dua puluh satu Walau bagaimanapun, kesan buruk ICS nampaknya bergantung kepada dos, jadi analisis teliti tentang siapa yang akan memulakan terapi adalah penting sebelum memulakan ICS dos tinggi.

Kesimpulan

COPD adalah penyakit paru-paru yang dicirikan oleh fungsi paru-paru yang semakin teruk dan peningkatan kesukaran bernafas. COPD boleh didiagnosis dan diklasifikasikan berdasarkan keputusan spirometri serta kekerapan dan keterukan simptom ciri dan keterukan. Kaedah yang paling berfaedah untuk memperlahankan perkembangan COPD dan mengurangkan kematian adalah dengan memulakan terapi berhenti merokok yang mencukupi pada pesakit yang merupakan perokok semasa. Bagi pesakit yang memerlukan terapi farmakologi untuk merawat COPD, bronkodilator yang disedut kekal sebagai asas terapi, dan monoterapi dengan LAMA atau LABA mungkin mencukupi untuk mengurangkan dan mencegah gejala dalam sesetengah pesakit. Kortikosteroid yang disedut boleh dipertimbangkan dalam populasi tertentu, termasuk mereka yang berisiko tinggi mengalami keterukan atau bilangan eopsinofil asas yang tinggi, walaupun rejimen gabungan dikaitkan dengan peningkatan risiko kesan buruk. Akhirnya, pemilihan terapi ubat harus mempertimbangkan faktor dan keutamaan khusus pesakit serta penilaian risiko dan faedah setiap ubat.

RUJUKAN

1. CDC. Punca Utama Heath. www.cdc.gov/nchs/fastats/leading-causes-of-death.htm.  Accessed May 1, 2022.
2. Mannino DM. COPD: epidemiologi, kelaziman, morbiditi dan kematian, dan heterogeniti penyakit. dada . 2002;121(5 suppl):121S-126S.
3. Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Trend dalam punca utama kematian di Amerika Syarikat, 1970–2002. ORANG . 2005;294:1255-1259.
4. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik. Strategi global untuk diagnosis, pengurusan, dan pencegahan penyakit pulmonari obstruktif kronik - laporan 2022. November 2021.
5. Persatuan Paru-paru Amerika. Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik. www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/copd. Accessed April 28, 2022.
6. Persatuan Paru-paru Amerika. Emfisema. www.lung.org/lung-health diseases/lung-disease-lookup/emphysema. Accessed April 28, 2022.
7. Persatuan Paru-paru Amerika. Bronkitis. www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/chronic-bronchitis. Accessed April 28, 2022.
8. Wheaton AG, Liu Y, Croft JB, et al. Penyakit pulmonari obstruktif kronik dan status merokok - Amerika Syarikat, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2019;68:533-538.
9. Jabatan Kesihatan dan Perkhidmatan Manusia A.S. Akibat Kesihatan Merokok—50 Tahun Kemajuan: Laporan Pakar Bedah Besar. Atlanta: Jabatan Kesihatan dan Perkhidmatan Manusia A.S., Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, Pusat Kebangsaan Pencegahan Penyakit Kronik dan Promosi Kesihatan, Pejabat Merokok dan Kesihatan, 2014. Diakses pada 28 April 2022.
10. CDC. Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik dan Status Merokok — Amerika Syarikat, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 21 Jun 2019. Diakses pada 8 April 2022.
11. Devine, J. HDB. 2008;1(7):34-42.
12. Rogliani P, Ora J, Puxeddu E, Cazzola M. Halangan aliran udara: adakah ia asma atau adakah ia COPD?. Int J Chron Obstruct Pulmonary Dis . 2016;11:3007-3013.
13. mMRC (Modified Medical Research Council) Skala Dyspnea – MDCalc. Diakses pada 6 Mei 2022.
14. Persatuan Thoracic Amerika. Ujian Penilaian COPD(CAT). www.thoracic.org/members/assemblies/assemblies/srn/questionaires/copd.php. Accessed May 6, 2022.
15. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, et al. Kesan campur tangan berhenti merokok pada kematian 145 tahun: percubaan klinikal rawak. Ann Intern Med . 2005;142(4):233-239.
16. Tashkin, D.P. Berhenti merokok dalam COPD: menghadapi cabaran. Internal Emerg Med . 2021;16:545-547.
17. Yohannes AM, Dryden S, Casaburi R, et al. Faedah jangka panjang pemulihan pulmonari pada pesakit dengan COPD: kajian susulan 2 tahun. dada . 2021;159(3):967-974.
18. Oba Y, Keeney E, Ghatehorde N, et al. Terapi gabungan dwi berbanding bronkodilator bertindak panjang sahaja untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD): kajian sistematik dan meta-analisis rangkaian. Pangkalan Data Kajian Sistematik Cochrane . 2018;12:CD012620.
19. Cheng, Shih-Lung. Eosinofil darah dan kortikosteroid yang disedut pada pesakit dengan COPD: kajian sistematik dan meta-analisis. Jurnal Antarabangsa Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik . 2018;13:2775-2784.
20. Rabe KF, Martinez FJ, Ferguson GT, et al. Terapi sedutan tiga kali ganda pada dua dos glukokortikoid dalam COPD sederhana hingga sangat teruk. N Engl J Med . 2020;383(1):35-48.
21. Martinez FJ, Rabe KF, Ferguson GT, et al. Mengurangkan kematian semua sebab dalam percubaan ETHOS budesonide/glycopyrrolate/formoterol untuk penyakit pulmonari obstruktif kronik. Kajian rawak, dua buta, berbilang pusat, kumpulan selari. Am J Respir Crit Care Med . 2021;203(5):553-564.

Kandungan yang terkandung dalam artikel ini adalah untuk tujuan maklumat sahaja. Kandungan tidak bertujuan untuk menggantikan nasihat profesional. Pergantungan pada sebarang maklumat yang diberikan dalam artikel ini adalah atas risiko anda sendiri.